名词解释
1、药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药代动力学：主要研究机体对药物的处置的动态变化。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
4、药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用；药物效应是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
5、全身作用：又称吸收作用或系统作用，是指药物通过吸收经血液循环（或直接进入血管）而分布到机体有关部位发挥的作用。
6、被动转运：是指药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。
7、首关效应：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。 8、半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。 9、生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。
10、不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应，按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。 副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
12、效能：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特点。 13、LD50：半数致死量，引起半数动物死亡的剂量。
14、ED50：半数有效量，引起半数动物产生疗效的剂量。
15、调节痉挛：毛果芸香碱兴奋M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，对晶状体的牵拉作用减弱，晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚、看远物模糊。
16、调节麻痹：阿托品阻断睫状肌M受体，睫状肌松弛退向边缘，而使悬韧带拉紧，晶状体呈扁平，屈光度减低，看近物模糊、看远物清楚。
17、停药反应：是指突然停药后原有疾病（症状）加重也称反跳，长期服用可乐定停药后血压升高。
18、过敏性休克：主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降，支气管痉挛及粘膜水肿出现呼吸困难。
第二章 药物对机体的作用——药效学
药物作用的方式：根据药物作用部位，无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用，称为局部作用；全身作用是指药物通过吸收经血液循环（或直接进入血管）而分布到机体有关部位发挥的作用。
1、受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。受体主要是细胞膜或细胞内的大分子化合物如蛋白质、核酸、脂质等。
1与激动剂竞争同一受体的结合位点，可逆性结合 2、竞争性拮抗剂特点：○
2降低其亲和力，而不改变内在活性（Emax不变） ○
3增加激动剂剂量后， ○激动剂的量效曲线平行右移，斜率和最大效
应不变
3、治疗指数TI可用来估计药物的安全性，此数值越大越安全。
第三章 机体对药物的作用——药动学
1、弱酸性药物在酸性环境中不易解离，在碱性环境中易解离。弱碱性药物则相反，在酸性环境中大部分解离，在碱性环境中不易解离。
离子障：分子 极性低、疏水、溶于脂、可通过膜 易吸收 离子 极性高、亲水、溶于水、不可通过膜 难吸收 口服碳酸氢钠可使血浆及尿液碱化，既可促进巴比妥类弱酸性药物由脑组织向血浆转运，也可使肾小管重吸收减少，加速药物自尿排出，这是抢救巴比妥类药物中毒的措施之一。
1消化道吸收 药物从胃肠道粘膜 2、吸收：是指药物从用药部位进去血液循环的过程。○
吸收，主要通过被动转运；除口服外，还可经舌下给药或直肠给药，而分别通过口腔、直肠
2注射部位的吸收 皮下或肌肉注射，和结肠的粘膜吸收；○吸收速率是静脉注射>肌肉注射>
3呼吸道吸收 气雾剂；○4皮肤和粘膜吸收 皮下注射；○
药物在体内的分布主要取决于药物与血浆蛋白的结合率、各器官的血流量、药物与组织的亲和力、体液的PH和药物的理化性质，以及血-脑屏障等因素。
药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄是一个连续变化的动态过程。其与药物作用开始的快慢、作用持续时间的长短、药物的治疗效果或毒副反应密切有关。
3、当用药量与消除量达到动态平衡时，锯齿形曲线将在某一水平范围内波动，即达到稳态血浆浓度或坪浓度。恒速静滴时，坪浓度为一条水平直线。
等剂量等间隔多次给药 合理的用药方案应使坪浓度维持在最低有效浓度和最低中毒浓度之间。
4、比较一级动力学与零级动力学的差异
一级动力学是指药物的转运或消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量，此恒定值即速率常数k。药物的被动转运属一级动力学转运。在一级动力学中，消除半衰期是一个常数。
零级动力学是指单位时间内吸收或消除相等量的药物，也称恒量吸收或消除动力学。如恒速静脉滴注给药，药物以恒速进入体内，即属零级动力学类型。其半衰期可随给药剂量或浓度而变化，即与开始计算时的体内药量或浓度有关。在治疗剂量时，血药浓度按一级动力学消除，在血药浓度过高时，以零级动力学消除。
第五章 传出神经系统的结构与功能
乙酰胆碱ACh 去甲肾上腺素NA
1全部交感神经和副交感神经的节前纤维；○2全部副交感神经的1、胆碱能神经包括：○
3运动神经；4极少数交感神经的节后纤维，节后纤维；○○如支配汗腺分泌的神经和骨骼肌血
管舒张的神经。
去甲肾上腺素能神经：几乎全部交感神经节后纤维
2、胆碱受体：毒蕈碱型胆碱受体（M受体）和烟碱型胆碱受体（N受体）。M受体主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞，而N受体主要分布于神经节细胞和骨骼肌细胞上。M1受体主要分布于交感节后神经和胃壁细胞，受体激动引起神经兴奋和胃酸分
泌；M2受体主要分布于心肌、平滑肌器官，激动时引起心脏收缩力和心率降低；M3受体主要分布于腺体和血管平滑肌，引起平滑肌松弛和腺体分泌。N1受体在神经节细胞上；N2受体在骨骼肌细胞上。
3、在囊泡内合成NA的前身物质是酪氨酸。摄取1是突触前膜将NA重摄取进入神经末梢内，终止NA的作用，其摄取量为释放量的75%～95%，未进入囊泡内的NA可被胞质中线粒体膜上的单胺氧化酶（MAO）破坏；经摄取2摄取的NA被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和MAO破坏；尚有少部分NA释放后从突触间隙扩散到血液中，而被肝、肾等处的COMT和MAO所破坏。
4、肾上腺素受体：ɑ1受体激动引起血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌及肝糖原分解等；ɑ2受体激动引起递质释放抑制、血小板聚集、胰岛素释放抑制及血管平滑肌收缩等。β1受体主要分布于心肌，激动引起心率和心收缩力增加；β2受体主要存在于支气管和血管平滑肌，激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动等；β3受体主要在脂肪细胞上，激动引起脂肪分解。
5、传出神经系统药物分类
M、N受体激动药（氨甲酰胆碱） 胆碱受体激动药 M受体激动药（毛果芸香碱） 拟胆碱药 N受体激动药（烟碱） 胆碱酯酶抑制剂 （新斯的明）
拟似药 ɑ,β受体激动药（肾上腺素）
ɑ1,，ɑ2受体激动药（去甲肾上腺素） ɑ1受体激动药（苯肾上腺素）
肾上腺素受体激动药 ɑ2受体激动药（可乐定） β1,,β2 受体激动药（异丙肾上腺素） β1受体激动药（多巴酚丁胺） β2受体激动药（沙丁胺醇）
M受体阻断药（阿托品） M1受体阻断药（哌仑西平） 胆碱受体阻断剂 N1受体阻断药（六甲双铵） 拟胆碱药 N2受体阻断药（筒箭毒碱） 胆碱酯酶复活剂（碘解磷定）
ɑ1,ɑ2 受体阻断药（酚妥拉明） ɑ1受体阻断药（哌唑嗪）
肾上腺素受体阻断药 β1,β2受体阻断药（普萘洛尔，吲哚洛尔） 拮抗药 β1受体阻断药（阿替洛尔，醋丁洛尔） ɑ,β受体阻断药（拉贝洛尔） 去甲肾上腺素能神经阻滞剂（利舍平）
第六章 胆碱受体激动药
1、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱（ACh）在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，水溶液不稳定。不易透过血-脑屏障，选择性低，作用广泛，副作用多，因此无临床应用价值。
M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱、血压下降，胃肠道、泌尿道及
支气管平滑肌等兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状肌收缩等。ACh激动内皮细胞的M受体，使内皮细胞释放NO、前列环素等，使血管平滑肌松弛，血管扩张。
1激动N1胆碱受体使胃肠道、膀胱等器官的平滑肌收缩加强，腺体分泌 N样作用：○
2激动N2胆碱受体：激动运动神经肌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，使血压上升；○
肉接头处的N2受体，使骨骼肌兴奋产生收缩。
氨甲酰胆碱：对M、N受体均有作用，对胃肠道与泌尿道的平滑肌选择性略高，兴奋作用较强，用于术后腹气胀、尿潴留，治疗青光眼。
2、M胆碱受体激动药
1眼 表现为缩瞳、2 毛果芸香碱（匹鲁卡品） 药理作用：○降低眼压及调节痉挛；○
3平滑肌 增加消化道平滑肌的收缩力腺体 使分泌增加，尤其以汗腺和唾液腺最为明显；○
和张力，大剂量可致痉挛，对哮喘病人有危险。
1青光眼；○2缩瞳作用 吸收后的不良反应主要表现M样作用，可用阿 临床作用：○
托品拮抗。
氨甲酰甲胆碱（乌拉胆碱） 仅作用于M受体，对胃肠道及膀胱平滑肌的选择作用明显，对心血管几无作用，故较安全。口服或皮下注射，用于手术后腹气胀与尿潴留。
3、易逆性胆碱酯酶抑制剂
新斯的明 药理作用也与作用机制:新斯的明与胆碱酯酶结合导致胆碱酯酶长时间受抑制，而无法分解ACh，使ACh累积，出现明显的生物效应。新斯的明引起副交感兴奋样作用，主要有腺体分泌增加，气管收缩，血压降低及瞳孔收缩等；对神经节的作用，低剂量兴奋，高剂量抑制。本品对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱，对胃肠道和膀胱平滑肌作用较强，而对骨骼肌作用最强。还能直接与骨骼肌运动终板上N2受体结合，激动N2受体，加强骨骼肌收缩作用，对中枢几无作用。
新斯的明与毛果芸香碱的区别：新斯的明抑制胆碱酯酶，因ACh量的积聚而产生作用，这与直接作用于胆碱受体的毛果芸香碱有所不同。当胆碱能神经损伤，神经末梢不能释放ACh时，新斯的明不产生药效，而毛果芸香碱则仍有作用。
1重症肌无力，使用过程中要防止药物剂量过大使兴奋过度转入抑制，引 临床应用:○
2手术后腹气胀及尿潴留；○3阵发性室上性心动过起“胆碱能危象”反使肌无力症状加剧；○
4肌松药的解毒○5滴眼用于治疗青光眼和青少年假性近视。 速；○
毒扁豆碱：临床主要为局部应用治疗青光眼，作用较毛果芸香坚强而持久，但刺激性较大。又由于强烈收缩睫状肌，可引起头痛。滴眼后5min出现缩瞳，眼压下降作用可维持1～2d，调节痉挛作用短暂。
4、难逆性胆碱酯酶抑制剂
1M样作用症状——瞳孔缩小， 有机磷酸酯类 中毒症状：○视物模糊，流涎，出汗；
呼吸困难，严重者出现肺水肿；恶心，呕吐，腹痛及腹泻，大小便失禁；心动过缓，血压下
2N样作用症状——激动N2受体，出现肌肉颤动，抽搐，严重者出现肌无力甚至呼吸肌降。○
3中枢神经系统症状——不安、震颤、谵妄及昏迷，麻痹。激动N1受体，可出现血压升高。○
血压下降，呼吸停止。
解救原则：及早给予阿托品以解除M样症状，同时也能解除一部分中枢神经系统症状,以兴奋呼吸中枢，使昏迷病人苏醒，缓解危急。但N2受体激动出现的中毒症状，则必须与胆碱酯酶复活剂合用，使胆碱酯酶恢复活性，减少ACh含量，彻底消除病
1处理中毒部位；2阿托品——对抗M样症状；3解磷定——复活胆碱酯酶，因与症状。 ○○○
用于中度和重度中毒。
第七章 胆碱受体阻断剂
1、分类：M胆碱受体阻断剂（阿托品）、N1胆碱受体阻断剂（六甲双铵、美卡拉明等）、N2胆碱受体阻断剂（琥珀胆碱、筒箭毒碱等）。
2、M胆碱受体阻断药
1腺体分泌 小剂量阿托品就可使唾液及汗液明显减少，同时 阿托品 药理作用：○
2内脏平滑肌 松弛内脏平滑肌，泪腺及呼吸道分泌也减少，阿托品对胃酸的分泌影响减少。○
尤其当平滑肌处于痉挛状态时，效果更明显。它可显著抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛，用于缓解胃肠道绞痛，效果最明显；对膀胱逼尿肌的解痉作用次之，但对老年人，可加剧尿潴留；
3眼 扩瞳、眼压升高、调节麻痹对输尿管、胆管、支气管及子宫平滑肌的解痉作用最弱。○
4心脏 低剂量阿托品阻断副交感神经节后纤维M1受体，抑制负反馈，使ACh释放增加，○
导致部分患者的心率轻度短暂地减慢 。中高剂量阿托品阻断窦房结M受体，使迷走神经对
5血管与血压 治疗剂量阿托品基本不影响心脏的抑制作用被减弱或阻断，导致心率加快。○
动脉血压；大剂量阿托品用于感染性休克患者的治疗，能解除微血管痉挛，增加组织的有效
6中枢神经系统 治疗剂量对中枢神经系统作用不明显，灌注，改善微循环，缓解休克症状。○
较大剂量可兴奋延髓呼吸中枢。
临床应用：1.解除平滑肌痉挛（内脏绞痛）2.虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜（限于儿童）3.制止腺体分泌（全麻前给药、严重盗汗、流涎）4.抗缓慢型心律失常5.抗休克（感染性休克、出血性休克）6.有机磷酸酯类、毒蕈碱中毒解救 东莨菪碱 东莨菪碱对中枢神经的作用最强，小剂量就有明显的镇静作用，较大剂量产生催眠。东莨菪碱抑制腺体分泌及散瞳作用强于阿托品，因此比阿托品更适用于麻醉前给药。但平滑肌解痉及对心血管的作用比阿托品弱。东莨菪碱有防晕止吐作用，还有中枢抗胆碱作用，用于帕金森病，有缓解流涎、震颤和肌肉强直的效果。
山莨菪碱（654-2） 中枢兴奋轻微，主要用于治疗各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛等。
3、N2胆碱受体阻断药——骨骼肌松弛药
去极化型肌松药——琥珀胆碱 由假性ACh酯酶水解，新斯的明能抑制胆碱酯酶，从而加强和延长琥珀胆碱的作用。
非去极化型肌松药——筒箭毒碱 小剂量时，竞争性阻断ACh对N2胆碱受体的兴奋，减少离子通道开放频率。本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂（如新斯的明）所拮抗，本类药物代谢不受AChE的影响。
第八章 肾上腺素受体激动药
1、α1、α2受体激动药
1）去甲肾上腺素（NA,NE） 药动学：口服后因收缩胃粘膜血管而极少被吸收，又易被碱性肠液破坏，故口服无效。皮下注射或肌肉注射也因血管剧烈收缩，使吸收缓慢，且易产生局部组织坏死。由于在体内迅速被组织摄取，静注后作用仅能维持几分钟，故一般采用静脉滴注法给药，以维持有效血药浓度。
1血管 激动血管α1受体使血管平滑肌收缩。冠状血管扩张，因血压 药理作用：○
升高可提高冠状血管的灌注压，故引起冠状动脉流量增加。对血管收缩作用：皮肤、粘膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管
2心脏 离体心脏——对心脏β1受体有一定作用， ○可使心肌收缩力加强，心率加
快，传到加速，心输出量增加，但比肾上腺弱；整体心脏——由于血压急剧升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。由于血管的强烈收缩，外周阻力增高，故心输出量不变或反而下
降。
3血压 较大剂量时，血管强烈收缩引起外周阻力明显增加，故收缩压及舒张压 ○
均升高，脉压差较小。
4其他 可使孕妇子宫收缩频率增加；对机体代谢的影响较小，只有在大剂量时 ○
才出现血糖升高；基本无中枢作用。
1休克 神经源性休克、过敏性休克；○2上消化道出血 NA适当稀释后 临床应用：○
口服，因局部收缩食管及胃粘膜血管，可达到止血效果。
不良反应：局部组织坏死；急性肾衰竭；停药后的血压下降
2）间羟胺 其直接作用主要为ɑ受体激动，对β1受体也有很弱的作用，能产生快速耐受性。由于其对心率的影响不明显，对肾血管的收缩作用也较弱，不易引起心律失常，可肌肉注射。
2、α1受体激动药
1）去氧肾上腺素（苯肾上腺素；新福林） 可引起血管收缩，血压升高作用比去甲肾上腺素弱。由于血压升高，反射性的增加迷走神经活动，使心率减慢。本品激动瞳孔扩大肌的α1受体，使瞳孔扩大，一般不引起眼压升高。
3、α、β受体激动药
1心脏 激动心脏的β1受体，使心肌收缩力加强 ， 肾上腺素（AD;E） 药理作用：○
心率加快，传导加速，心输出量增加，并舒张冠状血管，增加心肌血液供应，且作用迅速。心肌耗氧量增加，可引起心肌缺血
2血管 肾上腺素主要影响小动脉和毛细血管前括约肌， ○能同时激动血管上α和
β2受体,与α受体结合产生缩血管作用，与β2受体结合产生扩血管作用。皮肤、粘膜及腹腔内脏血管α受体占优势，故出现明显的收缩作用。肾血管阻力明显上升，肾血流减少，冠状血管血流量增加。在正常剂量下，血管呈明显扩张。
3血压 β2受体对低剂量AD更敏感，骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤、粘 ○
膜及内脏血管的收缩，故舒张压不变或下降，脉压加大。较大剂量或快速静滴时，血管α受体兴奋占优势，血管收缩，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。 事先用酚妥拉明等α受体阻断剂后再给予AD，可使升压作用转为降压，这说明在α受体被阻断后，β2受体的扩血管作用才充分显示作用。
4平滑肌 肾上腺素激动支气管平滑肌的β2受体，使支气管扩张；AD还能收 ○
缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，亦能抑制肥大细胞释放组织胺等过敏性物质。
5代谢 肾上腺促进糖原分解及脂肪分解， ○使血糖升高，血中游离脂肪酸、乳酸
及钾离子均增加。
6中枢神经系统 对中枢神经系统无明显影响 ○
1心脏停搏；○2过敏性休克—— AD能激动α、β1和β2受体，收缩血 临床应用：○
管，兴奋心脏，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除粘膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。由药物或异性蛋白引起的过敏性休克，AD是主要的选用
3支气管哮喘，常用于控制急性发作；○4减少局麻药吸收；○5局部止血 药物。○
2）麻黄碱
药理作用：能激动α和β受体，也能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而间
1收缩皮肤、粘膜、肾脏和内脏血管，扩张骨骼肌接发挥作用。 特点（与AD比较）——○
2松弛支气管平滑肌，作用比AD弱、缓慢血管，此作用较AD弱，无继发性血压下降现象；○
3中枢作用远较AD强，较小剂量即能兴奋大脑皮质和皮质下中枢；○4在短期内反而持久；○
复使用，可产生快速耐受性。
临床应用——用于预防或缓解支气管哮喘发作，轻症治疗效果好
4、β1、β2受体激动药
1心血管系统 通过激动心脏β2受体，增加心肌收缩 异丙肾上腺素 药理作用：○
力，加快心率，加速传导，增加心输出量；激动β2受体，使骨骼肌血管舒张，对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱。由于心输出量增加，收缩压升高，而小动脉扩张，外周血管阻力下降，舒张压下降，导致脉压增大。
2支气管平滑肌 激动β2受体，松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛，作用比 ○
AD强。由于无α受体阻断作用，不能收缩支气管粘膜血管，故不能消除粘膜水肿，本品也能抑制抗原引起的组胺和炎症介质释放。
3其他 促进糖原和脂肪分解， ○使血糖及血中游离脂肪酸升高，组织耗氧量增
加。
1支气管哮喘——舌下或气雾剂吸入给药均能迅速控制急性发作；2房 临床应用：○○
3心脏停搏——适用于心室自身节律缓慢，室传导阻滞；○高度房室传导阻滞或窦房结功能衰
4休克 竭并发心跳骤停；○
5、β1受体阻断药
多巴酚丁胺 有较强的正性肌力作用，能促进房室传导，但对心率影响小。适用于短期治疗急性心肌梗死、心力衰竭、中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。
6、β2受体激动药
沙丁胺醇 支气管平滑肌扩张作用强度与异丙肾上腺素相近，降低气道阻力。 第九章 肾上腺素受体阻断药
1、α受体阻断药 α受体阻断剂与肾上腺素合用时，能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”。这是因为α受体被阻断后，肾上腺素的缩血管作用被取消，而激动β2受体的舒血管作用仍然存在，所以血压下降。对主要作用于α受体的去甲肾上腺素，只能减弱或取消其升压反应而无“翻转作用”。对主要作用于β受体的异丙肾上腺素的降压作用无影响。
2、α1、α2受体阻断药 1）短效α受体阻断药 酚妥拉明（利其丁） 药理作用：心血管系统 通过阻断α1受体和直接舒张血管，使外周阻力降低，血压下降。反射性加强心肌收缩力，心率加快。对心脏的作用部分是由于阻断突触前膜α2受体，促进神经末梢去甲肾上腺素释放的结果。
临床应用：治疗外周血管痉挛性疾病 2）长效α受体阻断药
酚苄明（苯苄胺） 药理作用：阻断α受体，使血管扩张，外周阻力下降，作用强大而持久。由于血压下降引起交感神经反射性兴奋，加上阻断突触前膜α2受体作用和神经末梢去甲肾上腺素重摄取被抑制，心率加快明显。
3、α1受体阻断药
哌唑嗪——选择性地阻断α1受体，对突触前膜α2受体的阻断作用极小，降低血压是不会引起去甲肾上腺素的释放增加，无加快心率的副作用。
4、β受体阻断药的药理作用
1心血管系统 β受体阻断药能减弱或取消儿茶酚胺对心 1)β受体阻断作用——○
脏的兴奋作用，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降。短期使用血压基本不变；长期服用的患者，心输出量明显减少，外周血管阻力降低，收缩压与舒张压均明显下降。
2支气管平滑肌 非选择性β受体阻断药阻断支气管平滑肌的β2受体， ○可使支
气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力。
3代谢 可消除由拟交感药引起的血糖和游离脂肪酸升高 ○
4肾素 因能阻断肾小球球旁细胞的β1受体而抑制肾素的释放 ○
2)内在拟交感活性——有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外还对β受体具有部分激动作用，具有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少由于β受体阻断而导致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。
3）膜稳定作用 是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。膜稳定作用在常规剂量下并不显著，只有在过量时才比较明显。
5、β受体阻断药的分类 1)β1、β2 受体阻断药
普萘洛尔（心得安）——无内在活性 药理作用：有较强的β受体阻断作用，用药后心率减慢，心收缩力和输出量减低，冠脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，肾素释放减少，支气管阻力有一定程度的增高。
不良反应：可诱发支气管痉挛，窦性心动过缓、支气管哮喘及重度房室传导阻滞患者禁用。临床用药个体差异较大，口服后血药浓度可相差20倍左右。
2)β1受体阻断药
阿替洛尔——无内在拟交感活性，无膜稳定作用，具有很强的心脏选择性作用，对支气管及血管的影响较小。
3）α、β受体阻断药——拉贝洛尔
第十二章 镇静催眠药
1、基本概念
镇静药：凡能引起中枢神经系统轻度抑制，使患者由兴奋、激动和躁动转为安静的药物称为镇静药。
催眠药：凡能引起近似生理睡眠的药物称为催眠药。 镇静药与催眠药之间并无明显界限，同一种药物小剂量时表现为镇静作用，随剂量加大可出现催眠作用。
2、苯二氮卓类（BZ）
1抗焦虑 可能与选择性抑制边缘系统有关 1)药理作用与临床应用：○
2镇静和催眠 小剂量表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。BZ催眠作用优于 ○
1对快波睡眠（FWS）影响小，停药后出现反跳性FWS延长较巴比妥类轻；巴比妥类的优点：○
2治疗指数高，对呼吸影响小，不引起麻醉，安全范围大；○3对肝药酶几无诱导作用，不影○
4依赖性、戒断症状轻。 响其他药物的代谢；○
3抗惊厥和抗癫痫 临床上常用于子痫、 ○破伤风、小儿高热等所致惊厥。地西泮
是目前癫痫持续状态的首选药。
4中枢性肌肉松弛作用 ○
2）作用机制 主要是通过增强中枢γ-氨基丁酸（GABA）的抑制性作用来实现，
--GABA是中枢抑制性递质。GABAA受体是一个大分子复合物，为配体-门控Cl通道，兴奋时Cl内流增加。BZ类在中枢各个水平增强GABA能的抑制作用，包括脊髓、下丘脑、海马、黑质、
-小脑皮质和大脑皮质。BZ与GABAA受体结合后，易化GABAA受体，促进GABA诱导的Cl内流，
-加强了GABA对神经系统的效应。较大量BZ可增加GABA控制的Cl通道的开放频率，超极化抑制。低剂量地西泮即可抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递，抗惊厥、抗癫痫作用与促进中枢神经抑制性递质GABA的功能有关。
3、巴比妥类
1）药理作用与临床应用：巴比妥类随剂量由小到大，中枢抑制作用相继表现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。
1镇静与催眠 ○
2抗惊厥 主要用于小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎等引起的惊厥，采 ○
用肌肉注射给药可对抗惊厥。
3抗癫痫 主要用于强直痉挛性发作和部分性癫痫发作 ○
4静脉麻醉及麻醉前给药 ○
- 2）作用机制 巴比妥类可激动GABAA受体，增加Cl内流，在无GABA时也能直接增----加Cl内流；巴比妥类通过延长Cl通道开放时间而增强Cl内流，苯二氮卓类则通过增加Cl
-通道开放频率而增强Cl内流。
3)急性中毒和解救 应用呼吸中枢兴奋药及碳酸氢钠或乳酸钠碱化血液和尿液，促进药物自脑、血液和尿液的排泄。
4、其他镇静催眠药
水合氯醛——可用于顽固性失眠或对其他催眠药效果不佳者
苯妥英钠——对癫痫强直阵挛性发作疗效好，为首选药；还可作为治疗强心苷过量中毒所致室性心律失常的首选药。
苯巴比妥——为癫痫强直阵挛性发作首选药之一
卡马西平——对癫痫复杂部分性发作有良效，为首选药 乙琥胺——仅对失神发作有效，为首选药 地西泮——是癫痫持续状态的首选药
第十七章 镇痛药
镇痛药：是一类主要作用于中枢神经系统，选择性减轻或消除疼痛以及疼痛引起的精神紧张和烦躁不安等情绪反应，但不影响意识及其他感觉的药物，多数药物反复应用可成瘾。
1、分类：该类药物包括阿片生物碱类镇痛药如吗啡和可待因等；人工合成镇痛药如哌替啶、曲马朵和芬太尼等；其他镇痛药如罗通定、奈福泮等。
2、作用机制：丘脑内侧、脊髓胶质区、脑室及导水管周围灰质的阿片受体分布密度较高，与疼痛刺激传入、痛觉的整合及感受有关；受体密度最高的边缘系统及蓝斑核与情绪及精神活动有关；延髓孤束核阿片受体与呼吸及咳嗽有关；脑干极后区及迷走神经背核等部位的阿片受体与胃肠活动有关。
作为脑内抗痛系统的脑啡肽神经元，其末梢释放脑啡呔，作用于初级感觉传入神经
2+
突触前膜的阿片受体抑制递质释放（抑制Ca通道），减少感觉神经末梢释放P物质；或作
+
用于初级感觉传入神经突触后膜阿片受体（K通道开放），阻止信号传入脑内。
3、阿片生物碱类镇痛药
吗啡 口服易吸收，但首关效应显著
1中枢神经系统 ○a镇痛和镇静——其中对慢性持续性钝痛的效 1）药理作用：○
b抑制呼吸——吗啡通过降低延髓呼吸果优于急性间断性锐痛，且不影响意识和其他感觉；○
c镇中枢对二氧化碳的敏感性以及直接抑制脑桥呼吸调节中枢两种机制产生呼吸抑制作用；○d咳——抑制延髓咳嗽中枢，使咳嗽反射消失，可能与吗啡激动延髓孤束核阿片受体有关；○
e缩瞳——作用于中脑顶盖前核阿片受体，针尖样瞳孔；○f其他 催吐；○
2兴奋平滑肌 胃肠道、胆道及其他平滑肌 ○
3心血管系统 引起直立性低血压，还可导致颅内压升高 ○
4免疫系统 ○
2）作用机制：吗啡激动阿片受体后，通过G蛋白抑制腺苷酸环化酶，降低细胞内
+2+
cAMP水平；或影响与G蛋白偶联的离子通道的活性，如激活K通道、抑制电压门控Ca通道，使膜电位超极化。
1镇痛 短期用于其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重外伤、骨折 3)临床应用：○
和烧伤等，对急性心肌梗死引起的剧烈疼痛有效，对内脏绞痛应与解痉药阿托品合用。
2心源性哮喘 吗啡降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变慢；扩张外 ○
周血管，降低外周血管阻力，减轻心脏负荷；吗啡的镇静作用可消除患者的焦虑和紧张情绪。
3止泻 ○
1治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、 4）不良反应：○
尿潴留、低血压、呼吸抑制等。
2连续多次应用易产生耐受性和成瘾性 ○
成瘾后，脑内蓝斑核放电出现耐受，一旦停用吗啡，蓝斑核放电增加，出现一系列自主神经系统功能紊乱症状。给予α2受体激动药可乐定或吗啡，可抑制蓝斑核放电，使戒断症状缓解或消失。
3急性中毒 应进行人工呼吸、吸氧和应用阿片受体阻断药纳洛酮等。 ○
5)禁忌症：禁用于分娩止痛、哺乳期妇女止痛、支气管哮喘、肺心病患者、颅脑损伤致颅内压增高患者、肝功能严重减退及新生儿和婴儿等。 可待因——其镇痛效力是吗啡的1/5或更低
4、人工合成镇痛药
1中枢神经系统 镇痛强度约为吗啡的1/10 哌替啶（度冷丁） 药理作用：○
2平滑肌 作用强度弱，持续时间短，故不引起便秘 ○
3心血管系统 偶可引起直立性低血压 ○
1各种剧烈疼痛 代替吗啡用于外伤、癌症晚期和手术后疼痛等。胆 临床应用：○
绞痛等内脏绞痛应合用阿托品，慢性钝痛不宜使用。
2心源性哮喘的辅助治疗 ○
3人工冬眠 与氯丙嗪、异丙嗪组成人工冬眠合剂 ○
芬太尼——镇痛效力是吗啡的80倍
美沙酮——镇痛效价强度与吗啡相同，广泛用于吗啡或海洛因成瘾者的脱毒治疗 曲马朵——镇痛强度约为吗啡的1/10
喷他佐辛（镇痛新）——镇痛强度是吗啡的1/3，呼吸抑制强度是吗啡的1/2，本药成瘾性小
5、其他镇痛药
罗通定——人工合成，镇痛机制与阿片受体及前列腺素系统无直接关系 非麻醉性镇痛药包括：喷他佐辛、曲马朵、罗通定、奈福泮和高乌甲素等。
6、阿片受体阻断药及应用
纳洛酮（纳洛痛） 对阿片类药物成瘾者，用药后立即出现戒断症状。能快速解除吗啡中毒所致的呼吸抑制、颅内压升高、血压下降，临床用于治疗阿片类镇痛药的急性中毒。
第十八章 解热镇痛抗炎药和抗痛风药
解热镇痛抗炎药(非甾体类抗炎药，NSAIDS)
1、作用机制
抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶（COX），使前列腺素（PGS）合成减少，是NSAIDS
解热作用、镇痛作用、抗炎作用的共同作用机制。（抑制前列腺素的生物合成）
2、药理作用与作用机制
1解热作用 其解热作用机制是抑制了下丘脑COX，阻断PGE合成，使体温调节 ○
中枢的体温定点恢复正常。NSAIDS只能使发热者的体温恢复正常，但不能降至正常体温以下；对正常人的体温无影响
2镇痛作用 主要用于组织损伤或炎症引起的疼痛， ○这些病理过程均涉及致痛物
质缓激肽、PGS的产生和释放增多，引起疼痛。另外，PGI2和PGE2提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性，加重疼痛。NSAIDS通过抑制外周病变部位的COX，使PGS合成减少而减轻疼痛。该类药物对慢性钝痛有效；对急性锐痛、严重创伤的剧痛、平滑肌绞痛无效。
镇痛作用部位主要在外周，也可通过脊髓和其他皮质下中枢发挥镇痛作用。
3抗炎作用 临床常用于风湿性和类风湿性关节炎的对症治疗，明显缓解关节的 ○
红、肿、热、痛等炎症反应，但不能根除病因。 3、水杨酸类
1解热 阿司匹林 1)药理作用与临床应用：阿司匹林是不可逆性COX抑制药，○
2抗炎抗风湿 控制急性风湿热疗效确切，对类风湿关节炎可使关节炎症消退，疼镇痛；○
痛减轻。
3抗血栓 小剂量阿司匹林即能不可逆性抑制血小板的COX，使TXA2（血小板聚集） ○
的合成受阻；同时不可逆性抑制内皮细胞中的COX，但内皮可迅速合成新的COX，恢复PGI2（抑制血小板聚集）的合成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。大剂量阿司匹林同时也抑制血管内皮细胞合成前列环素（PGI2），而促进血小板聚集和血栓形成，故常采用小剂量阿司匹林预防血栓形成。
4其他 阿司匹林可预防阿尔茨海默病的发生并与用药量有关。 ○
1胃肠道反应； 2）不良反应：○
2凝血障碍——维生素K可以预防； ○
3水杨酸反应——阿司匹林剂量过大或敏感者可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳 ○
鸣、视力及听力减退，严重者出现高热、精神错乱甚至昏迷、惊厥，上述症状总称为水杨酸反应。一旦出现应立即停药，加服或静脉滴注碳酸氢钠，碱化尿液加速药物排泄。
4过敏反应； ○
5阿司匹林哮喘 指某些哮喘患者服用阿司匹林或其他NSAIDS后诱发的哮喘，称 ○
为“阿司匹林哮喘”。
6瑞夷综合症 病毒感染时应慎用（流行性感冒等病毒性感染者） ○
4、芳基烷酸类
布洛芬（异丁苯丙酸）——布洛芬解热、镇痛和抗炎作用强，主要用于风湿及类风湿关节炎，也可用于一般性解热、镇痛。少数患者出现过敏、血小板减少和视力模糊。
5、抗痛风药
别嘌醇——是目前临床上唯一能抑制尿酸合成的药物，是痛风间歇期首选标准治疗药。
第十九章 抗心律失常药
1、基本概念
心律失常：膜电位变化的异常将导致心动节律或频率改变，发生心动过速、过缓或心律不齐，统称为心律失常。
0相至3相的时程合称为动作电位时程（APD）
膜反应性：是指心肌细胞在不同电位水平受到刺激时所表现的去极化反应。
在一个APD中，ERP（有效不应期）的比值增大，就意味着有较多的冲动落入ERP，即心肌对冲动不起反应的时间延长，不易发生快速型心律失常。
2、抗心律失常药的作用机制
+
1降低自律性 药物抑制快反应细胞4相Na内流（如奎尼丁）或抑制慢反应细胞4 ○2++
相Ca内流（如维拉帕米），可使4相除极减慢，自律性降低。另有一些药物通过促进K外流而增大舒张电位，使膜电位与阈电位的距离加大而降低自律性（如苯妥英钠）。
2消除折返 增强膜反应性，改善传导而取消单向阻滞，可停止折返激动；反之， ○
减弱膜反应性，减慢传导，使单向阻滞变为双向阻滞，亦可终止折返；另有些药物通过改变ERP和APD而减少折返；此外，促使相邻细胞ERP的不均一趋向均一的药物也可阻止折返发生。
1降低自律性；○2加快或减慢传导；○3延长ERP或相邻细胞ERP均一； 简单概括为：○
4减少后除极和触发活动。 ○
3、抗心律失常药分类
1ⅠA类：如奎尼丁、普鲁卡因胺；○2ⅠB类：如利多卡 1）Ⅰ类 钠通道阻滞剂 ○
3ⅠC类：普罗帕酮、恩卡尼 因、苯妥英钠；○
ⅠA类适度阻钠，减慢传导，轻度阻钾延长复极，呈现膜稳定作用，对室上性心律失常的疗效较好；ⅠB类轻度阻钠，传导略减慢或不变，加速复极，以缩短APD更显著，有膜稳定作用，对室性心律失常疗效较好；ⅠC类重度阻钠，明显减慢传导，复极影响小，对室性心律失常作用较强。
2）Ⅱ类 β受体阻断药，如普萘洛尔。 3）Ⅲ类 延长APD药，如胺碘酮、溴苄胺
4）Ⅳ类 钙通道阻滞药，如维拉帕米、地尔硫卓 4、Ⅰ类——钠通道阻滞药 1）ⅠA类 奎尼丁
+
1降低自律性 可抑制4相Na内流，降低自律性；○2减慢传导速度 药理作用：○
+
可抑制0相Na内流，降低心房肌、心室肌和浦肯野纤维0相除极的速度和幅度，减慢传导；
+2+
3延长有效不应期 对钾通道及钙通道有一定抑制作用，由于减慢3相K外流和2相Ca○
4其他 奎尼丁还有较明显的抗内流，因而APD和ERP均可延长，其中ERP的延长更明显；○
胆碱作用及α受体阻断作用，使外周血管舒张、血压下降而反射性兴奋交感神经。
1胃肠道反应；○2低血压 奎尼丁减弱心肌收缩力，并阻断α受体， 不良反应：○
3心律失常；○4栓塞；○5金鸡纳反应；○6其他 使血管扩张，血压下降；○
普鲁卡因胺——特异质患者可发生皮疹、发热、贫血、粒细胞减少等药物过敏反应，严重者可发生系统性红斑狼疮样综合征。 2）ⅠB类 利多卡因（塞罗卡因）
+
1降低自律性 可选择作用于心室内浦肯野纤维，减少4相Na内流及 药理作用:○
+
促进K外流，降低舒张期自动除极速率，降低心室自律性
2缩短APD和相对延长ERP 缩短浦肯野纤维和心室肌的APD和ERP，但缩短 ○
APD更显著，故相对延长ERP，有利于消除折返
+
3改变病变区传导 抑制0相Na内流，减慢传导，可变单向传导阻滞为双向 ○
+
传导阻滞，取消折返；促进K外流，使浦肯野纤维膜最大舒张电位加大，有利于消除折返。 临床应用：主要用于治疗各类室性心律失常，尤其对急性心肌梗死伴发的室性早搏、室性心动过速及心室纤颤疗效最好，可作首选。对强心苷中毒引起的室性心律失常疗效肯定。但对室上性心律失常效果差。
苯妥英钠——适用于室性心律失常，其特点是能改善被强心苷抑制的房室传导
3）ⅠC类 普罗帕酮（心律平，丙胺丙苯酮）
+
本药明显抑制Na内流，减慢传导；适度延长APD和ERP；降低自律性；另有较弱的β受体阻滞和钙通道阻滞作用。适用于防治室性、室上性早搏和心动过速。窦房结功能障碍、严重房室传导阻滞及心源性休克患者禁用。
5、Ⅱ类——β受体阻断药
1降低自律性 可加快窦房结4相除极速度和异位起搏速 普萘洛尔 药理作用：○
率，普萘洛尔能阻断窦房结β受体，防止交感活动对4相除极和异位起搏的影响，降低自律性。
2减慢传导速度 在较高浓度， ○本药可抑制房室结和浦肯野纤维，减慢传导速度，
+
并延长其ERP，这是降低0相Na内流的结果。（膜稳定）
临床应用：主要用于治疗室上性心律失常，如窦性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速，尤其对交感神经兴奋或儿茶酚胺过多所致的心动过速疗效更好。对室性心律失常也有效，特别是对运动和情绪激动诱发的室性心律失常效果良好。
6、Ⅲ类——延长动作电位时程药
+2++
胺碘酮 药理作用：胺碘酮可阻滞Na通道，Ca通道及K通道，降低窦房结自律性，减慢窦房结、房室结以及旁路传导，且显著延长房室结、心房肌及传导系统的APD和ERP，利于其消除折返激动。
临床应用：用于各种室上性、室性心律失常，对心房颤动、心房扑动和室上性心动过速效果明显。
不良反应：偶致严重的间质性肺炎或肺纤维化
7、Ⅳ类——钙通道阻滞药
2+2+
维拉帕米（异搏定） 药理作用：能选择性阻滞心肌细胞膜Ca通道蛋白，抑制Ca内流，延长APD和ERP，减慢房室传导速度，有利于消除折返，消除后除极与触发活动。
临床应用：适用于阵发性室上性心动过速，对伴有冠心病、高血压等心律失常患者尤为适用。
8、快速型心律失常的药物选用
普萘洛尔为控制窦性心动过速最有效的药物；维拉帕米对室上性心动过速疗效更佳；利多卡因、苯妥英钠主要对室性心律失常有效，又是治疗洋地黄中毒所致心律失常最有效的药物。由于利多卡因较安全有效，常作室性心律失常首选药；无效或疗效不佳时可选用普罗帕酮、美西律等。普萘洛尔、维拉帕米兼有降压和抗心绞痛作用，对合并这些疾病的患者更适用。
第二十章 抗慢性心功能不全药
1正性肌力作用 在治疗剂量下，1、强心苷 药理作用：○强心苷能选择性地作用于心
脏，加强心肌收缩力，表现为加快心肌收缩速度。当使用强心苷后使其增强心肌收缩力的作用，能反射性降低交感神经张力，是外周阻力下降，加上舒张期延长，回心血量增多，最终
2+
导致心输出量增加。强心苷增强心肌收缩性的机制与增加心肌细胞内Ca含量有关。
2减慢心率作用 强心苷加强心肌收缩力，增加心输出量，压力感受器的反射减弱或消○
失，而迷走神经张力增强，从而使心率减慢。
3对心肌电生理特性的影响 在治疗剂量下，○强心苷增强心肌收缩力作用，可反射性兴
+2+
奋迷走神经，促进K外流，抑制Ca内流，使膜最大舒张电位负值加大，远离阈电位，从而降低窦房结自律性、减慢传导。
++
心脏毒性机制：中毒量强心苷能直接抑制蒲肯野纤维细胞膜Na，K-ATP酶，使细胞
内失K，减少最大舒张电位负值，接近阈电位，致自律性升高。 强
+
心苷通过兴奋迷走神经促进心房肌细胞K外流，使复极加速，ERP缩短。 4对心电图的影响 ○
5其他 强心苷的正性肌力作用可通过兴奋迷走神经间接降低交感神经张力，○还能直接抑制交感神经活性，降低NA水平。 强心苷能降低血浆肾素活性，减少血管紧张素Ⅱ的分泌，有利于降低心脏负荷。 强心苷能引起血管平滑肌收缩，使外周阻力升高。此外，还可
+++
抑制肾小管细胞膜Na,K-ATP酶，减少肾小管对Na的重吸收，而产生排钠利尿作用。
1慢性心功能不全 对伴有心房颤动或心室率过快者疗效最好，临床作用：○对伴有机械
2某些心律失常 心房纤颤、性阻塞的心功能不全疗效不佳或无效；○心房扑动、阵发性室上
性心动过速
不良反应：胃肠道反应；中枢神经系统反应——视觉障碍为中毒的先兆表现；心脏反应——快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓；
中毒的防治：快速型心律失常，应及时补钾；对强心苷中毒引起的重症快速型心律失常，常用苯妥英钠救治；利多卡因可用来治疗强心苷引起的严重室性心动过速和心室纤颤；对强心苷引起的房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏等，可采用阿托品静脉注射治疗。
1肾素-血管紧张素系统抑制药 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 基本的2、减负荷药 ○
药理作用是抑制血管紧张素Ⅰ转化酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成和缓激肽的降解，导致血管扩张，血压下降。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
2利尿药 利尿药促进体内潴留的水、 ○钠排出，减少血容量和回心血量，
减轻心脏前负荷，则有利于改善心脏功能，增加心输出量。
3血管舒张药 适当降低前、后负荷有助于改善心脏功能 ○
第二十一章 抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药 心绞痛：是由冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性缺血和缺氧的临床综合症，是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）最为多见的症状。 1、抗心绞痛药的作用原理 通过解除冠脉痉挛或促进侧支循环而增加冠脉血流量和供氧量，也可通过减弱心室壁肌张力、降低心肌收缩力及减慢心率而减少心肌需氧量，从而恢复血、氧的供需求平衡发挥其治疗作用。
2、硝酸酯类及亚硝酸酯类
硝酸甘油 通常舌下含服极易通过口腔粘膜吸收，且可避免首关效应，生物利用度达80% 药理作用 硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，特别是松弛血管平滑肌。其可
1扩张静脉、动脉血管，降扩张静脉、动脉和冠状血管，尤其以扩张静脉血管作用为显著。○
2扩张冠状血管，增加缺血区血液灌注；○3保护缺血的心肌组织。 低心肌耗氧量；○
临床作用 尤其对稳定型心绞痛作用最明显，对急性心肌梗死患者，能减少心肌耗氧量，改善缺血区供血，缩小梗死范围。硝酸甘油的降低心脏前、后负荷的作用还可用于慢性心功能不全的治疗。
不良反应 易产生耐受性，不同的硝酸酯之间有交叉耐受性，故宜采用间歇给药法。
3、β受体阻断剂
该类药物可使心绞痛患者的发作次数减少，运动耐量增加，缺血性心电图得以改善，心肌耗氧量减少，缺血区血液供应增多，进而缩小心肌梗死范围。
1阻断心脏β1受体，减少心肌耗氧量 普萘 普萘洛尔（心得安） 抗心绞痛作用：○
2增加心洛尔通过阻断心脏β1受体，降低心肌收缩力，减慢心率，从而减少心肌耗氧量。○
+
肌缺血区供血
1心绞痛 稳定型心绞痛 临床应用：○（尤其适用于并发高血压或快速型心律失
2心肌梗死 常的患者）、变异型心绞痛（不宜使用）；○
普萘洛尔用药剂量个体差异较大。
普萘洛尔与硝酸酯类合用治疗心绞痛，可取长补短，获得较好的协同作用。硝酸酯类可抵消普萘洛尔所致的心室容积扩大和心室射血时间延长；普萘洛尔则能减弱硝酸酯类因扩张血管反射引起的心率加快，心肌收缩性增强作用。 3、钙通道阻滞剂（钙拮抗剂）
2+
1降低心肌耗氧量 阻止胞外Ca向细胞内流动，使心肌收缩力减 抗心绞痛作用：○
2弱，心率减慢，血管平滑肌松弛，外周阻力降低，心脏负荷减轻，从而降低心肌耗氧量；○
3保护缺血心肌细胞；○4抑制血小板聚集 扩张冠脉血管；○
硝苯地平 对冠状动脉痉挛所致的变异型心绞痛最有效，尤其对伴高血压的患者适用
第二十二章 抗高血压药
1、抗高血压药物分类
1）利尿药 如氢氯噻嗪
2）肾素-血管紧张素系统抑制药
1血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药，如卡托利普 ○
2血管紧张素Ⅱ受体阻断药，如氯沙坦 ○
3）钙通道阻滞剂（钙拮抗剂） 如硝苯地平 4）肾上腺素受体阻断药
1β受体阻断药，如普萘洛尔 ○
2α1受体阻断药，如哌唑嗪 ○
3α受体和β受体阻断药，如拉贝洛尔 ○
5）交感神经抑制药
1中枢性降压药，如可乐定 ○
2神经节阻断药，如美加明 ○
3交感神经末梢抑制药，如利舍平 ○
6）血管扩张药
1直接舒张血管药，如肼屈嗪 ○
2钾通道开放药，如米诺地尔 ○
3其他血管舒张药，如酮色林 ○
2、常用抗高血压药
1）氢氯噻嗪 降压机制：初期用药——通过排钠利尿，使血容量减少、心输出量
2+
1血管平滑肌舒张；○2细胞内Ca减少，又致血管减少而降压。长期用药——因排钠利尿，○
3利尿剂尚可诱导动脉壁产生扩血管壁对缩血管物质的反应性降低，血管张力减弱而降压；○
物质，使血管扩张，血压下降。
临床应用：本药是用于轻度高血压，也可作为基础降压药，尤为适合伴有心力衰竭的高血压患者。
1抑制血管紧张素Ⅰ转化酶 2）卡托普利 降压机制：○（ACE），使血管紧张素Ⅱ（Ang
Ⅱ）的形成减少，产生直接扩张血管作用，使血压下降；同时是醛固酮的生成减少，水、钠
2抑制激肽酶Ⅱ，是缓激肽水解减少，血管平滑肌松弛，血管扩张，潴留减轻而降低血压。○
并能促进前列腺素的合成，而增强其扩血管效应。 临床应用：特别对正常肾素型及高肾素型高血压疗效更佳。为抗高血压治疗的一线药物之一，本品尤其适用于合并有糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、充血性心力衰竭、急性心肌梗死的高血压患者。
不良反应：急性肾功衰
3）氯沙坦 药理作用：可选择性的与AT1受体及由AngⅡ引起的收缩血管、促醛固酮分泌、促细胞生长等作用，从而降低血压，改善肾功能，减轻左心肥厚。 临床应用：本品主要用于治疗高血压和慢性心功能不全
2+2+
4）硝苯地平 降压机制：通过阻滞血管平滑肌细胞外Ca内流，使细胞内Ca含量减少，舒张血管而产生降压作用。
1降压作用快而强；○2对高血压者降压作用显著，对血压正常者无 降压特点：○
3外周阻力愈高者，降压作用愈明显。 降压作用；○
临床应用：在降压的同时，可伴有反射性心率加快和心输出量增加，血浆肾素活性增高等不良反应。与β受体阻断药或利尿药合用可增强其降压效果，并减少不良反应。
1阻断心脏的β1受体，抑制心肌收缩力并减慢心率，使 5）普萘洛尔 降压机制：○
2阻断肾脏的β1受体，抑制肾素的分泌，从而阻断肾素-血管紧心输出量减少，血压下降；○
3阻断交感神经末梢突触前膜β2受体，抑制其张素系统（RAS），使血管扩张，血压下降；○
4阻断中枢兴奋性神经元上的β受体；○5改变压力感受器的正反馈作用而减少NA的释放；○
6增加前列环素的合成。 敏感性；○
临床应用：用于各类原发性高血压，尤其适用于心输出量及肾素活性偏高的患者或伴心绞痛、心律失常的高血压患者。 6）哌唑嗪 药理作用：哌唑嗪对血管平滑肌突触后膜α1受体具有选择性阻断作用，使血管扩张，产生中等偏强的降压作用。长期使用本品可产生降低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白等调血脂作用，故有利与高血压伴有动脉粥样硬化的治疗。本品阻断ɑ1受体作用可使膀胱及尿道平滑肌松弛，减轻前列腺增生患者的排尿困难等症状。
临床应用：适用于中度高血压并发肾功能障碍患者，与利尿药及β受体阻断药合用可增强其降压作用；治疗慢性心功能不全。 不良反应：主要不良反应是部分患者首次用药时可出现严重的直立性低血压、心悸、晕厥等，称为“首剂现象”。
7)可乐定 降压机制：可降低外周血管阻力，减少心输出量而使血压下降，并伴有
1主要为选择性激动延髓孤束次一级神经元突心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少。○
2激动外周交感神经突触前膜的α2触后膜α2受体和延髓腹外侧区嘴部的I1-咪唑啉受体；○
受体，负反馈抑制NA的释放，使血压下降。
临床应用：用于中度高血压，尤适合兼有溃疡病的高血压和肾性高血压患者。与利尿药合用有协同作用，可用于重度高血压，也可作为治疗吗啡类药物的戒断症状。 不良反应：长期使用突然停药可出现交感神经功能亢进现象，如血压骤升、头疼、心悸，恢复给药或用α受体阻断药如酚妥拉明可取消之。 8）利舍平 降压作用与耗竭中枢及外周交感神经末梢囊泡内递质儿茶酚胺有关。 9)血管扩张药 本类药直接作用于小动脉，松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力而产生降压作用，常用于治疗重度高血压。
1直接舒张血管药 肼屈嗪——有诱发心绞痛和心力衰竭的危险， ○一般不引起
直立性低血压；长期大剂量应用，可出现类风湿性关节炎或全身性红斑狼疮样综合征等自身免疫性反应；硝普钠——用于治疗高血压危象、慢性心功能不全，也可用于高血压合并心衰
或嗜络细胞瘤发作引起的高血压升高。
++
2钾通道开放药 可促进血管平滑肌细胞膜上ATP敏感性K通道开放， ○K外流
增加，导致细胞膜超极化，膜兴奋性降低，致使电压依赖性钙通道难以激活而开放，而阻止
2+2+
了细胞外Ca内流。细胞内Ca含量降低，使血管平滑肌松弛，血管扩张，外周阻力下降，血压降低。
第二十六章 呼吸系统药理
1、根据药物作用机制可将平喘药分为： 1）支气管平滑肌松弛药
1β肾上腺素受体激动药：沙丁胺醇——又名舒喘灵，选择性地兴奋支气管平滑肌 ○
β1受体，本类药物扩张支气管作用强大而迅速，为治疗急性哮喘的一线药物。
2茶碱类：氨茶碱——主要用于各种哮喘及急性左心功能不全，与糖皮质激素合用 ○
治疗哮喘持续状态效果良好，可治疗心源性哮喘。
3M-胆碱受体拮抗药：异丙托溴铵——主要用于支气管哮喘及喘息性慢性支气管炎 ○
等。
2）抗炎平喘药
1糖皮质激素：倍氯米松——该类药物是最有效的重症哮喘或哮喘持续状态的治疗 ○
药物。
2抗白三烯药物 A、竞争性白三烯受体阻断药：扎鲁司特——本药为高度选择性 ○
白三烯受体竞争性拮抗剂，适用于慢性轻、中度哮喘的预防及治疗，尤其适用于阿司匹林哮喘者，但不适于治疗急性哮喘。
B、5-脂氧酶抑制剂：齐留通——抑制白三烯的合成 3）抗过敏平喘药
1过敏介质阻释剂：色甘酸钠——肥大细胞膜稳定药，可预防变态反应或运动引起 ○
的速发型或迟发型哮喘，对正在发作的哮喘无效。
2H1受体阻断剂:酮替芬——为新型的H1-受体阻断药，并兼有抑制过敏介质释放等 ○
作用，用于哮喘的预防发作，对儿童哮喘的疗效优于成人。
1抑制磷酸二酯酶，使cAMP的含量增加，引起气管舒张；○2抑制2、茶碱类作用机制:○
3阻断腺苷受体，对腺苷或腺苷受体激动过敏性介质释放、降低细胞内钙，减轻炎性反应；○
4促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素释放，剂引起的哮喘有明显作用；○间接导致气道扩张。
1抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞的活性或减少其数3、糖皮质激素平喘作用机制：○
2抑制多种炎症介质合成与释放；3增强气道以及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，量；○○抑
4控制气道高反应性。 制血管通透性的增高；○
第二十九章 肾上腺皮质激素类药
1、糖皮质激素类药
药理作用:1）抗炎作用 具有强大的抗炎作用。在炎症后期，能抑制成纤维细胞的增
1对炎症抑制蛋白及某些靶酶生和肉芽组织的形成，从而减轻组织粘连和抑制瘢痕的形成。○
2对细胞因子及粘附分子的影响；○3对炎细胞凋亡的影响 的影响；○ 2）免疫抑制作用 小剂量主要抑制细胞免疫；大剂量可抑制B细胞转化成浆细胞，减少抗体生成，抑制体液免疫，抑制抗原抗体反应后引起的有害物质的释放。
3）抗休克作用 超大剂量糖皮质激素可用于治疗中毒性、心源性和过敏性休克
4）允许作用
5）血液与造血系统 糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使血液中红细胞、血小板、多核白细胞数增加；也能增加血红蛋白、纤维蛋白原含量和缩短凝血时间。
6）中枢神经系统 能提高中枢神经系统兴奋性
7）骨骼和骨骼肌 长期大量应用糖皮质激素可致骨质疏松 8）其他 可促进胃酸和胃蛋白酶分泌，诱发或加重胃溃疡
1替代疗法 用途：○
2急性严重感染 在同时应用足量有效的抗生素控制感染的前提下，主要用于 ○
中毒性感染或伴有休克者；对病毒感染，一般不宜应用。
3自身免疫性疾病和过敏性疾病 自身免疫性疾病；过敏性疾病；抑制异体皮 ○
肤或脏器移植后的排斥反应；支气管哮喘
4解除炎症症状及抑制瘢痕形成 ○
5血液病 ○
6皮肤病 ○
7眼部疾病 ○
8脑水肿 ○
9急性脊髓损伤 ○
1长期大剂量应用引起的不良反应 医源性肾上腺皮质功能亢进症；不良反应：○诱发或
加重感染或是体内潜在的病灶扩散；引起高血压和动脉粥样硬化；刺激胃酸或胃蛋白酶的分泌，诱发或加重胃、十二指肠溃疡；妊娠头三个月使用偶可引起胎儿畸形；可导致白内障；个别病人有精神或行为的改变。
2停药反应 医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象与停药症状 ○
第三十四章 抗菌药物概述
1、抗菌药物：是指由生物包括微生物、植物和动物在内，在其生命活动过程中所产生的，能在低微浓度下有选择性地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。
2、化学治疗（化疗）：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及自身内部的入侵者-恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。
3、抗菌活性：是指药物抑制或杀灭病原微生物的能力。 抑菌剂：凡有抑制微生物生长、繁殖能力的药物。
最低抑菌浓度：能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。 最低杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。 4、抗菌药物的作用机制：
1抑制细菌细胞壁合成 ○
2影响细胞膜通透性 ○
3抑制蛋白质合成——能与细菌核糖体50S亚基结合，可逆性抑制蛋白质合成的有 ○
氯霉素、林可霉素类、大环内酯类；四环素类与核糖体30S亚基结合，阻止肽链延伸而抑制细菌蛋白质合成；而能与30S亚基结合并导致异常蛋白质合成而使用细菌死亡的药物有氨基糖苷类。
4抑制核酸代谢——利福平抑制DNA依赖的RNA聚合酶，阻碍mRNA的合成；喹诺酮 ○
类抑制DNA回旋酶及拓朴异构酶Ⅳ，阻碍敏感细菌DNA的复制。
5影响叶酸合成——磺胺类、甲氧苄啶（TMP）分别抑制二氢蝶酸合成酶及二氢叶酸 ○
还原酶，干扰叶酸代谢。
5、耐受性与耐药性
耐受性：在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需加大剂量才能显效，成为耐受性。 耐药性（抗药性）：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。
6、细菌对抗菌药物产生耐药性的机制
1药物不能到达其靶部位——降低细胞膜的通透性；改变代谢途径；细菌内主动外 ○
排系统增强
2细菌所产生的酶使药物失活 ○
3细菌体内靶位结构的改变——改变靶蛋白结构；增加靶蛋白数量；生成耐药靶蛋 ○
白
4其他——代谢拮抗物对氨基苯甲酸形成增多，而导致对磺胺类耐药等；无临床指 ○
征的抗生素滥用
7、联合用药中药物的相互作用
Ⅰ类为繁殖期或速效杀菌剂，如青霉素类、头孢菌素类、万古霉素类等。 Ⅱ类为静止期杀菌剂，如氨基糖苷类、多粘菌素类、喹诺酮类等。
Ⅲ类为速效抑菌剂，如四环素类、林可霉素类、氯霉素与大环内酯类等。 Ⅳ类为慢效抑菌剂，如磺胺类等。
相互作用：Ⅰ+Ⅱ协同；Ⅰ+Ⅲ拮抗；Ⅰ+Ⅳ无关或相加；Ⅱ+Ⅲ相加或协同；Ⅱ+Ⅳ无关或相加；Ⅲ+Ⅳ相加
Ⅰ+Ⅲ拮抗是由于速效抑菌剂使细菌迅速处于静止状态，使Ⅰ类不能发挥繁殖期杀菌作用而降低其疗效。
第三十五章 喹诺酮类、磺胺类与其他合成抗菌药物
1、喹诺酮类
1抑制DNA回旋酶，2诱导DNA紧急修复错误复制； 抗菌作用机制：○干扰DNA复制；○
3改变细胞壁结构（自溶酶） ○
1回旋酶基因突变，药物与回旋酶亲和力下降；○2细胞膜通透性降低，通 耐药性：○
3主动外排作用 透蛋白的改变或缺失；○
+-1抗菌谱广 G、G细菌、厌氧菌、军团菌、结核分枝杆菌、支 喹诺酮类药物特点：○
2作用机制独特 抑制DNA回旋酶，与其他抗菌药物无明显交叉耐药性；原体及衣原体等；○
3PAE较长；4生物利用度高，5口服吸收良好，6不良反应少，○○通透性较好；○体内分布广；○耐受良好
氧氟沙星（氟嗪酸）——用于全身感染
+- 司帕沙星——主要对G、G，用于耐药性菌株感染
2、磺胺类
1抗菌谱广；○2毒性低；○3首剂加倍——亲和力低；○4耐药性（交叉）5酶 特点：○；○
提高识别能力
作用机制：磺胺类结构和对氨基苯甲酸（PABA）相似，并竞争拮抗PABA，防止正常细菌利用PABA自行合成叶酸，同时磺胺类为二氢喋酸合成酶的竞争性抑制剂。磺胺类一般仅起抑菌功效，感染的痊愈主要依靠宿主的防御机制。
耐药性：或许是二氢喋酸合成酶结构改变的结果，由于合成一种对药物不敏感的酶
而引起的，或使药物失活破坏，或增加PABA的产生和 利用能力，或改变代谢途径等。 磺胺嘧啶（SD）——治疗细菌性脑膜炎（脑膜炎球菌） 磺胺甲噁唑（SMZ）——治疗伤寒
磺胺多辛（SDM）——疟原虫（麻风、结核），与乙胺嘧啶联合使用可预防和治疗耐甲氟喹的恶性疟
磺胺嘧啶银（AD-Ag）、磺胺米隆（SML）——用于绿脓杆菌感染 3、其他合成抗菌药物
甲氧苄啶（TMP） 抗菌作用机制是抑制细菌二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，因而阻止细菌核酸合成。
1杀菌——可双重阻断四氢叶酸合成，增强磺胺药的抗菌作用， TMP与SMZ合用：○
2增效——TMP能增强多种抗生素的抗菌作用；○3减少耐药——不但可甚至出现杀菌作用；○
4扩大抗菌谱；○5半衰期与SMZ以减少细菌耐药性产生，并对耐磺胺药菌株亦有抗菌作用；○
相近。
第三十六章 β-内酰胺类抗生素
1、分类
Ⅰ类：窄谱抗生素——青霉素G及青霉素V
Ⅱ类：广谱β-内酰胺类——氨苄西林、羧苄西林、阿美西林、哌拉西林及某些头孢菌素
Ⅲ类：不耐酶的青霉素——青霉素G Ⅳ类：耐革兰阳性菌产生的酶——苯唑西林、氯唑西林及二代头孢菌素和亚胺培南等 Ⅴ类：耐革兰阴性菌产生少量的酶——羧其西林、阿洛西林、美洛西林及一、二代头孢菌素
Ⅵ类：耐革兰阴性菌产生大量的酶——三、四代头孢菌素、氨曲南、亚胺培南 2、天然青霉素
青霉素G（苄青霉素）——繁殖期杀菌剂
抗菌谱及临床应用 青霉素主要作用于革兰阳性细菌、阴性球菌及螺旋体。大多数革兰阴性杆菌对青霉素不敏感，对金葡菌产生的β-内酰胺酶无效。
抗菌作用机制 干扰敏感细菌细胞壁黏肽的合成，使细菌细胞壁缺损，菌体失去渗透保护屏障，导致细菌肿胀、变形，在自溶酶激活下，细菌破裂溶解而死亡。
1产生水解酶；2酶与药物牢固结合——牵制机制；3改变靶位结 耐药性机制 ○○○
4细胞壁外膜通透性改变；○5缺少自溶酶 构；○
不良反应 过敏反应——一发生后应立即皮下或肌内注射肾上腺素；赫氏反应 3、半合成青霉素
1）耐酸青霉素 青霉素V——耐酸不耐酶
2）耐酶青霉素类 耐酸耐酶，主要用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染，如双氯西林、氟氯西林、氯唑西林等，
3）氨基青霉素类 耐酸、可口服，但不耐酶，故不能用于葡萄球菌感染，革兰阴
-性菌对其敏感（G杆菌所致的呼吸道感染、尿路感染），但对铜绿假单胞菌无效，如氨苄西林、阿莫西林等。
- 4）抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类 对大多数G菌有效，不耐酸（部分）不耐酶，如磺苄西林（耐酸不耐酶） 4、头孢菌素类
1）特点：抗菌谱广、杀菌力强、过敏反应少、与青霉素仅有部分交叉过敏性，及对β-内酰胺酶有不同程度的稳定性等。 2）分类 药品 一代 抗菌谱 GG 强 弱 铜绿假单胞菌及厌氧菌无效 强 稍强 铜绿假单胞菌无效，部分对厌氧菌有效 弱 强 铜绿假单胞菌及厌氧菌有效 弱 更强 + - 酶稳定性 青霉素酶稳定，β-内酰胺酶差-（可为G的β-内酰胺酶所破坏） 对β-内酰胺酶稳定 用途 耐青霉素酶，金葡菌感染 肾毒性 大 二代 产酶耐药G杆菌+感染，敏感G感染 重症耐药G杆菌感染 重症耐药G杆菌感染 ---降低 三代 高度稳定 基本无毒 四代 超广谱质染色体介导的稳定 无毒 5、其他β-内酰胺类
1）碳青霉烯类 亚胺培南——对厌氧菌作用最强 2）单环β-内酰胺类 氨曲南——对革兰阴性细菌产生的许多β-内酰胺酶有耐受性，只对革兰阴性需氧菌有效，对革兰阳性细菌和厌氧菌耐药 3）β-内酰胺酶抑制剂 克拉维酸——抗菌活性虽极低，但能与β-内酰胺酶牢固结合，生成不可逆结合物，具有强力而广谱的抑制β-内酰胺酶作用，使β-内酰胺酶失活，从而保护β-内酰胺类药物不被破坏，对抗了细菌的耐药性。与多种β-内酰胺类抗菌药物合用时，抗菌作用明显增强。
舒巴坦——β-内酰胺酶抑制剂，与β-内酰胺类抗菌药物合用有明显抗菌协同作用
4）氧头孢烯类 拉氧头孢——对多种革兰阴性细菌及厌氧菌有较强作用，耐β-内酰胺酶
第三十七章 大环内酯类、林可霉素类与其他抗生素
1耐药性——同类不完全交叉耐药，1、大环内酯类 ○与β-内酰胺类无交叉耐药，与其
合用拮抗作用，对第一代大环内酯类耐药的菌株对第二代仍敏感
2作用机制——与核蛋白体50S亚基结合，抑制蛋白质合成 ○
3抗菌作用——繁殖期抑菌药 ○
2、红霉素类 1）红霉素 作用机制：能与敏感细菌的50S核糖体亚基可逆性结合，而抑制细菌蛋白质合成
1细菌对细胞壁、膜渗透减少；○2甲基酶形成物改变了核糖体靶位；3 耐药性：○○
4主动流出增加 肠杆菌产生的酯酶使红霉素水解；○
临床应用：红霉素是白喉、百日咳带菌者、支原体肺炎、衣原体感染及嗜肺军团
菌病的首选药
不良反应：口服大剂量或静注可出现胃肠道反应，酯化物可引起肝毒性及肝功能异常，静注可引起血栓性静脉炎。
2）克拉霉素 有良好的抗生素后效应和免疫调节功能
3）泰利霉素 可用于治疗耐大环内酯类的肺炎链球菌引起的感染 不良反应：爆发性肝坏死 3、林可霉素及克林霉素
克林霉素与红霉素、氯霉素作用靶部位完全不同，不宜同时使用，克林霉素是金黄色葡萄球菌骨髓炎的首选治疗药物。
第四十六章 抗恶性肿瘤药物
1、烷化剂——影响DNA结构与功能的药物
环磷酰胺（CTX） 药动学——在肿瘤组织中，酮基磷酰胺自发裂解，生成磷酰胺氮芥和丙烯醛，前者对DNA有烷化作用，是主要的抗癌物质，后者对泌尿道有刺激作用。
不良反应——化学性膀胱炎是本品特殊的不良反应，与丙烯醛的尿中排出有关 2、铂类配合物——破坏DNA的铂类配合物
抑制DNA复制和转录，导致DNA断裂和错码，抑制细胞有丝分裂，作用较强而持久。 顺铂——肾毒性，耳毒性
卡铂——肾毒性轻微且不常见，耳毒性和神经毒性罕见
3、抗代谢药
1甲氨蝶呤——二氢叶酸还原酶抑制剂，用于儿童急性淋巴性白血病疗效较好，实 ○
体瘤
2氟尿嘧啶——胸苷酸合成酶抑制剂， ○用于乳腺癌和胃肠道肿瘤手术后的辅助治疗，
实体瘤。不良反应为静脉炎
3巯嘌呤——嘌呤核苷酸合成抑制剂，主要用于治疗急性淋巴母细胞性白血病。不 ○
良反应为高尿酸血症
4羟基脲——核苷酸还原酶抑制剂，主要治疗慢性粒细胞白血病，黑色素瘤 ○
5阿糖胞苷；安西他滨——DNA多聚酶抑制剂，为治疗急性非淋巴细胞性白血病首 ○
选药物，对成人的急性非淋巴细胞白血病特别有效
4、天然产物及其衍生物
1长春碱类——干扰蛋白质合成与功能的药物，此类药物通过与β-微管蛋白结合， ○
阻止其与α-微管蛋白聚合成微管，影响纺锤丝形成，从而阻断有丝分裂，使细胞分裂停止于M期。 主要用于治疗急性淋巴细胞性白血病、霍奇金病和恶性淋巴肿瘤。不良反应为外周神经炎
2高三尖杉酯碱；三尖杉酯碱——干扰核蛋白体功能的药物，抑制真核细胞蛋白质 ○
合成的开始阶段，使多聚核糖体分解，释放出新生肽链，抑制有丝分裂。用于急性粒细胞性白血病效果最好。不良反应为心肌损伤
3喜树碱——拓扑异构酶（Ⅰ或Ⅱ）抑制药，不良反应为听力下降 ○
4依托泊苷——抑制DNA拓扑异构酶Ⅱ，作用机制为抑制DNA拓扑异构酶Ⅱ，DNA ○
链断裂
5放线菌素D——干扰转录和阻止RNA合成的药物， ○药物嵌入到DNA的鸟苷和胞苷
的碱基对之间，阻断了RNA多聚酶对DNA的转录
6博莱霉素类——破坏DNA的抗生素类，该复合物经活化可产生活性氧或游离基， ○
抑制DNA合成，对RNA及蛋白质合成抑制较轻。肺毒性是本品的最严重的毒性，肺纤维化，过敏性休克反应
5、影响激素功能的抗癌药物——调节体内激素平衡的药物
肾上腺皮质激素——通过抑制有丝分裂而抑制淋巴细胞增殖，疗效发挥较慢，只能抑制生长，不能消灭肿瘤细胞。
6、其他抗癌药
1门冬酰胺酶——影响氨基酸供应的药物 ○
2蛋白酪氨酸激酶抑制剂——特异性酶及受体的抑制或阻断 ○
简答题：
1、比较一级动力学和零级动力学的差异
一级动力学是指药物的转运或消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量，此恒定值即速率常数k。药物的被动转运属一级动力学转运。在一级动力学中，消除半衰期是一个常数。
零级动力学是指单位时间内吸收或消除相等量的药物，也称恒量吸收或消除动力学。如恒速静脉滴注给药，药物以恒速进入体内，即属零级动力学类型。其半衰期可随给药剂量或浓度而变化，即与开始计算时的体内药量或浓度有关。在治疗剂量时，血药浓度按一级动力学消除，在血药浓度过高时，以零级动力学消除。 2、举例说明药物可能发生哪些不良反应？
按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。
3、简述竞争性拮抗剂的特点。
1与激动剂竞争同一受体的结合位点，可逆性结合；○2降低其亲 竞争性拮抗剂特点：○
3增加激动剂剂量后，激动剂的量效曲线平行右移，和力，而不改变内在活性（Emax不变）；○
斜率和最大效应不变。
4、毛果芸香碱与毒扁豆碱对眼睛的作用的比较。
新斯的明与毛果芸香碱的区别：新斯的明抑制胆碱酯酶，因ACh量的积聚而产生作用，这与直接作用于胆碱受体的毛果芸香碱有所不同。当胆碱能神经损伤，神经末梢不能释放ACh时，新斯的明不产生药效，而毛果芸香碱则仍有作用。
毛果芸香碱对眼的作用表现为缩瞳、降低眼压及调节痉挛，滴眼时，易透过角膜，作用迅速，30min达高峰。缩瞳及降低眼压作用维持约4～8h，调节痉挛作用短暂，仅2h。
毒扁豆碱：临床主要为局部应用治疗青光眼，作用较毛果芸香坚强而持久，但刺激性较大。又由于强烈收缩睫状肌，可引起头痛。滴眼后5min出现缩瞳，眼压下降作用可维持1～2d，调节痉挛作用短暂。
5、阿托品的作用和用途有哪些？（第七章要点2）
6、比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的作用和用途。（第八章要点1、3、4） 7、试述麻黄碱的药理作用特点。
能激动α和β受体，也能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而间接发挥作用。
1收缩皮肤、粘膜、肾脏和内脏血管，扩张骨骼肌血管，此作用较特点（与AD比较）——○
2松弛支气管平滑肌，作用比AD弱、缓慢而持久；○3中枢AD弱，无继发性血压下降现象；○
4在短期内反复使用，可产生作用远较AD强，较小剂量即能兴奋大脑皮质和皮质下中枢；○
快速耐受性。
8、 为什么过敏性休克首选肾上腺素？
AD能激动α、β1和β2受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除粘膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。由药物或异性蛋白引起的过敏性休克，AD是主要的选用药物。 9、试述普萘洛尔的药理作用和临床应用。
1降低自律性 可加快窦房结4相除极速度和异位起 1）抗心律失常 药理作用：○
搏速率，普萘洛尔能阻断窦房结β受体，防止交感活动对4相除极和异位起搏的影响，降低
2减慢传导速度 在较高浓度，自律性。○本药可抑制房室结和浦肯野纤维，减慢传导速度，
+
并延长其ERP，这是降低0相Na内流的结果。（膜稳定）
临床应用：主要用于治疗室上性心律失常，如窦性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速，尤其对交感神经兴奋或儿茶酚胺过多所致的心动过速疗效更好。对室性心律失常也有效，特别是对运动和情绪激动诱发的室性心律失常效果良好。
1阻断心脏β1受体，减少心肌耗氧量 普萘洛尔通过阻断 2）抗心绞痛 药理作用：○
2增加心肌缺血区供血 心脏β1受体，降低心肌收缩力，减慢心率，从而减少心肌耗氧量。○
1心绞痛 稳定型心绞痛（尤其适用于并发高血压或快速型心律失常的 临床应用：○
2心肌梗死 患者）、变异型心绞痛（不宜使用）；○
3）抗高血压 临床应用：用于各类原发性高血压，尤其适用于心输出量及肾素活性偏高的患者或伴心绞痛、心律失常的高血压患者。 10、简述苯二氮卓类药物的药理作用。（第十二章要点2） 11、苯二氮卓类药物的作用机制是什么？(第十二章要点2) 12、镇痛药的分类及其代表药有哪些？
该类药物包括阿片生物碱类镇痛药如吗啡和可待因等；人工合成镇痛药如哌替啶、曲马朵和芬太尼等；其他镇痛药如罗通定、奈福泮等。
13、试述吗啡的作用特点、作用机理、应用及主要不良反应。（第十七章要点3） 14、吗啡用于心源性哮喘的理由有哪些？
心源性哮喘：系指急性左心衰竭患者突发急性肺水肿，导致肺泡换气功能障碍，二氧化碳潴留刺激呼吸中枢，引起浅而快的呼吸，称之为心源性哮喘。
吗啡降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变慢；扩张外周血管，降低外周血管阻力，减轻心脏负荷；吗啡的镇静作用可消除患者的焦虑和紧张情绪。 15、简述阿司匹林的药理作用和临床应用。（第十八章要点3） 16、解热镇痛抗炎药的共同药理作用是什么？（第十八章要点2） 17、解热镇痛抗炎药的镇痛作用机制为何？
抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶（COX），使前列腺素（PGS）合成减少，是NSAIDS
解热作用、镇痛作用、抗炎作用的共同作用机制。（抑制前列腺素的生物合成） 18、简述抗心律失常药的分类。（第十九章要点3） 19、简述抗心律失常要的基本电生理作用。（第十九章要点2)
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